Разработка нового подхода к лечению инфаркта миокарда, который в отличие от традиционных методов терапии сосредоточен на защите клеток сердечной мышцы, стала важной вехой в кардиологии. В отличие от обычной терапии, направленной на восстановление кровотока, новая молекула воздействует на кардиомиоциты, обеспечивая их защиту в критический момент после восстановления кровоснабжения. Как сообщается в материале Красного Знамени, инфаркт миокарда остается одной из главных причин смерти и инвалидности в мире.
Современные методы лечения позволяют быстро восстанавливать кровоток в закупоренных сосудах, однако повреждения сердечной ткани могут продолжаться даже после этого. На первом этапе ученые разработали молекулу, которая уменьшает зону повреждения сердечной ткани, а на втором этапе успешно протестировали ее эффективность на биологических моделях. Исследования проходили в морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ с использованием современных методов, таких как микроскопия, хемилюминесценция и иммуногистохимия. Результаты показали значительное уменьшение повреждений сердечной мышцы у лабораторных животных.
Заведующий морфологической лабораторией Института, Влас Щекин, отметил, что ключевым аспектом является воздействие на внутренние механизмы выживания кардиомиоцитов. «В нашей лаборатории было доказано, что применение деубиквитинирующих ферментов оказывает положительный эффект на выживание кардиомиоцитов», — добавил он.
Новая молекула работает по иному принципу, чем традиционные методы, нацеленные на устранение тромбов. Она защищает кардиомиоциты в момент восстановления кровотока, когда возникает так называемое реперфузионное повреждение, при котором возвращение кислорода может нанести клеткам дополнительный вред. Данная молекула «успокаивает» поврежденные ткани и предотвращает активацию программы самоуничтожения клеток.
Антон Тюрин, заведующий кафедрой внутренних болезней БГМУ, объяснил важность этого механизма для лечения инфаркта. Он подчеркнул, что восстановление кровоснабжения остается главной задачей терапии, но повторное поступление крови к поврежденной ткани может дополнительно травмировать клетки. «Причина инфаркта миокарда заключается в прекращении кровоснабжения сердечной мышцы из-за закупорки коронарного сосуда. Современное лечение сосредоточено на восстановлении кровотока, но это может приводить к реперфузионному повреждению», — отметил он.
Исследователи обратили внимание на белок убиквитин, и выяснили, что снижение его активности в зоне ишемии значительно повышает выживаемость клеток. Деубиквитинирующие ферменты были определены как новая и перспективная мишень для разработки лекарств, которые могут помочь в лечении инфаркта.
Руководитель проекта, д.м.н., профессор Александр Самородов, акцентировал внимание на том, что новая разработка не заменяет существующие методы, а дополняет их. Цель будущего препарата – обеспечить безопасное восстановление кровотока, чтобы сердечная мышца оставалась максимально здоровой и работоспособной после установки стента или растворения тромба. Это представляет собой более глубокий и принципиально иной уровень терапии инфаркта.
Разработка велась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ в межвузовском студенческом кампусе Евразийского НОЦ, при поддержке международного гранта Государственного фонда естественных наук Китая и Российского научного фонда. Проект посвящен «Оценке роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и созданию средств кардиопротекции».
В ближайшие планы исследователей входят клинические испытания. Если они окажутся успешными, новая молекула станет основой первого в своем классе кардиопротектора, который будет защищать сердце на уровне клеток, а не только сосудов, что является значительным шагом вперед в области кардиологии.